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想要更好地进行女性盆底功能障碍防治,我们首先需要了解与盆底相关的各大问题的来龙去脉。只有掌握盆底基本知识,才能更好的应对盆底疾病。

小编们呕心沥血为大家整理出《盆底百科》系列科普,由浅入深,理论和实践治疗相结合,定期推出,敬请关注!



66、产后下肢深静脉血栓的原因?





产后下肢深静脉血栓形成是临床上妇产科较常见的产后并发症之一,起病急,全身反应不明显,患肢疼痛明显,活动受限,常发生在术后;

当形成的血栓扩散会出现静瓣膜功能不全并发肺梗死或肺栓塞,危及产妇生命安全。孕产妇发生下肢深静脉血栓形成 (deep venous thrombosis, DVT) 风险明显上升,与妊娠特殊的生理变化有关。孕妇围产期活动量较低,妊娠期体重增长明显、下肢静脉回流速度下降。

产后因麻醉、运动量少等原因下肢静脉回流速度进一步下降,下肢DVT风险明显上升。下肢血管损伤、血流速度下降、血液黏稠度上升以及血栓前状态是直接原因,产妇分娩后卧床时间过长、弹力袜等使用率不足以及依从性不足、饮食管理不到位、腹内压上升等是下肢DVT发生的主要原因。





67、什么是腕管综合征?





腕管综合征 (carpal tunnel syndrome, CTS) 是最常见的周围神经卡压性疾病

原因可能是:

(1)手及腕部被过度使用有关,如手机或电脑使用。

(2)肥胖可增加CTS发病风险,肥胖者腕管内脂肪组织沉积,内容物增多使腕管内高压,正中神经受压,血液供应减少,引起神经损伤。

(3)绝经期与CTS发生具有较强的相关性,妊娠伴随的水肿和激素水平变化可使CTS发病风险增加。

(4)关节炎 (骨关节炎、类风湿性关节炎) 可增加CTS的发病风险。

骨关节炎由于关节骨赘的生长造成腕管容积减小,类风湿性关节炎由于屈肌腱鞘滑膜的炎性增生引起腕管内容物增多,进一步造成腕管内高压,引起正中神经受压、损伤。

正常人群腕部中立位时,腕管内压力为2.5mm Hg (1mm Hg=0.133kPa),屈伸90°时可达30mm Hg。

若腕管内压力超过40mm Hg,可影响神经内微循环静脉回流导致静脉淤滞,进而引起神经内膜水肿和组织渗透性降低,轴索的轴浆运输速度也受到影响。

若压力持续存在,神经外膜和神经束间质也可发生水肿,弥漫性水肿引起神经内物质交换障碍和氧气供应减少,进一步刺激结缔组织反应性增生,导致神经膜纤维化增厚,其中以神经外膜明显。





68、什么是子宫内膜异位症?





子宫内膜异位症(EMS,简称内异症)是育龄期妇女的常见病和多发病。

妊娠期内异症因其可能同时影响母体和胎儿而备受关注。妊娠期卵巢处于休眠状态;且妊娠期代谢、激素水平、免疫调节发生变化,以及孕期血管再生增加等,异位内膜因缺乏雌激素支持而萎缩,妊娠对于异位内膜的生长有抑制作用。

然而,越来越多资料表明,内异症不仅减弱妇女的生育能力,同时也影响胎儿的宫内发育和妊娠结局。与内异症相关的不良妊娠结局有流产、早产、前置胎盘、妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP),引产率、产后出血等增加,而内异症者子痫前期发生率下降。





69、子宫内膜异位症的病因?





(1)由Sampson提出的经血逆流学说即“种植学说”被广大学者所接受。其表明子宫内膜组织细胞黏附于腹膜表面并侵入于腹膜间皮细胞层,种植灶部位炎细胞聚集,病灶周围新生血管生成,内膜细胞增殖,故而形成内异病灶。

(2)体腔上皮化生学说,卵巢上皮与盆腔腹膜均是由体腔上皮所分化而来,而这些组织在受到卵巢激素、经血、及慢性炎症持续地反复刺激,可激活转变为子宫内膜样组织。

(3)子宫内膜病灶细胞与干细胞分化紧密相关,国内外有不少学者认为内异症为干细胞疾病。

(4)子宫内膜异位症是一种青春期不发病的激素依赖性的疾病,围绝经期、双侧卵巢切除后内异灶可逐渐萎缩吸收。

(5)内异症患者体内的细胞免疫、体液免疫功能均存异常,主要体现在单核巨噬细胞增加、活性增强,T淋巴细胞功能降低,具有免疫监测、免疫杀伤功能的NK细胞细胞毒性减弱。

(6)内异症的病灶表面及周围组织存在大量新生血管,大量的组织生长因子共同参与了新生血管的形成,据研究表明,血管内皮生长因子作为内异症致病及其病情进展的重要因素之一,可增强新生血管的生成能力。





70、子宫内膜异位症导致不孕的病因?





第一,心理因素

EMT的发生会诱导患者出现双侧腰骶部疼痛和性交痛等问题,这也是患者受孕率降低的主要原因。另一方面,不良的心理因素也会影响患者的机体免疫系统和内分泌功能,进而诱发内分泌功能紊乱现象,降低患者的受孕率和免疫功能。

第二,EMT所致内分泌功能卵巢功能异常并发不孕症。

临床特征为高催乳素血症、瘦素变化和黄体功能异常等,上述因素的出现会影响患者正常的排卵和卵泡生长,最终诱发不孕症。

第三,EMT所致盆腔解剖结构异常

这一现象通常发生于重度和中度EMT患者,主要致病原因在于患者病情加重、病程延长后,破碎的内膜会进入盆腔并粘附增生,最终诱发盆腔腹膜炎症性致密粘连问题,并改变盆腔正常的解剖结构。

第四,EMT属于一种体液和细胞免疫功能异常所致的免疫性疾病











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